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Spontane respiratorische Alkalose bei Patienten mit Thoraxtrauma

Kappert, Christiane

Metabolische und respiratorische Azidosen sind bekannte Störungen des Säure-Base-Haushalts nach Thoraxtrauma. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Häufigkeit und Charakteristika respiratorischer Alkalosen nach Thoraxtrauma aufzuzeigen, Hinweise zu beteiligten Pathomechanismen zu sammeln und ihre mögliche klinische Bedeutung abzuschätzen. In die retrospektiv durchgeführte Studie wurden 50 Patienten mit Thoraxtrauma eingeschlossen. Der Beobachtungszeitraum betrug maximal 20 Tage. Die Schwere des Thoraxtraumas wurde über den „abbreviated injury scale“ (AIS) abgeschätzt. Neben den klinischen Befunden und den therapeutischen Maßnahmen wurden die arteriellen Blutgasanalysen ausgewertet. Bei ca. 42 % der Patienten war bei Spontanatmung eine respiratorische Alkalose nachweisbar (= spontane respiratorische Alkalose). Diese trat in der Regel in der Spätphase des Intensivstation-Aufenthalts auf und dauerte meist mehrere Tage an. Die PaCO2-Werte variierten um 30 mmHg; zeitweise wurden aber auch deutlich niedrigere Werte erreicht. Bei ca. 75 % der Patienten waren im Verlauf der respiratorischen Alkalose phasenweise PaO2-Werte < 60 mmHg zu finden. Herzkontusionen, Pneumonien und Rippenverletzungen waren bei den Patienten mit respiratorischer Alkalose deutlich häufiger und/oder deutlich stärker ausgeprägt als bei den Patienten ohne respiratorische Alkalose. Ebenfalls war die mechanische Beatmungszeit und somit die Intensivzeit dieser Patienten deutlich länger. Im Bezug auf das Auftreten von Pneumonien, Beatmungszeit, Intensivzeit, „injury severity score“ (ISS) und der Schwere der Rippenverletzungen zeigten sich signifikante bis höchst signifikante Unterschiede. Eine spontane respiratorische Alkalose ist nach Thoraxtrauma ein regelmäßig zu beobachtendes Phänomen. Wesentlich verantwortlich für die der respiratorischen Alkalose zugrunde liegende Hyperventilation ist wahrscheinlich eine Aktivierung von Rezeptoren in Lunge, Atemwegen und Thoraxwand durch Entzündungsprozesse oder mechanische Irritationen. Eine zeitweise auftretende Hypoxämie kann einen zusätzlichen Beitrag leisten. Gefahr droht bei paralleler metabolischer Alkalose, Hypoxämie, Herzkontusion oder einem zusätzlichem Schädel-Hirn-Trauma.

Metabolic and respiratory acidosis are known disorders of the acid-base balance after thoracic trauma. The aim of the present study was to demonstrate the frequency and characteristics of respiratory alkalosis after chest trauma, to gather information on the involved pathomechanisms and to estimate their possible clinical significance. The retrospective study included 50 patients with chest trauma. The observation period was a maximum of 20 days. The severity of thoracic trauma was estimated using the abbreviated injury scale (AIS). In addition to the clinical findings and the therapeutic measures, the arterial blood gas analyzes were evaluated. In about 42% of patients respiratory alkalosis was detected during spontaneous respiration (= spontaneous respiratory alkalosis). This usually occurred in the late phase of ICU stay and usually lasted several days. PaCO2 values varied by 30 mmHg; at times, however, significantly lower values were achieved. PaO2 values <60 mmHg were noticed in about 75% of the patients with respiratory alkalosis . Heart contusions, pneumonia and rib injuries were significantly more frequent and / or significantly more pronounced in patients with respiratory alkalosis than in those without respiratory alkalosis. Also, the mechanical ventilation time and thus the intensive care time of these patients was significantly longer. Significant to highly significant differences were seen in the incidence of pneumonia, respiratory time, ICU, injury severity score (ISS) and severity of rib injury. Spontaneous respiratory alkalosis is a regularly observed phenomenon after thoracic trauma. Significantly responsible for the respiratory alkalosis underlying hyperventilation is probably activation of receptors in the lungs, respiratory tract and thoracic wall by inflammatory processes or mechanical irritation. A temporary hypoxemia can make an additional contribution. A combination with metabolic alkalosis, hypoxemia, heart contusion or additional craniocerebral trauma is dangerous.

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Kappert, Christiane: Spontane respiratorische Alkalose bei Patienten mit Thoraxtrauma. 2018.

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