Das Neuroblastom (NB) ist der häufigste solide Tumor im Kindesalter. Auffällig bei dieser Erkrankung ist die heterogene Ausprägung. Ein Teil der Tumore benötigt keine oder nur eine milde Therapie, während der andere Teil selbst unter multimodaler Therapie nur sehr geringe Heilungschancen hat. Für die Tumorbiologie sind vor allem die Amplifikation des Onkogens MYCN, die mit einem schlechten Verlauf einhergeht, sowie die Expression von Trk-Rezeptoren von großer Bedeutung. Es konnte gezeigt werden, dass die Expression von Galectin-1 (Gal-1) mit der Expression des TrkB-Rezeptors, der mit einer schlechten Prognose assoziiert wird, in vitro korreliert. Gal-1 ist ein multifunktionales Protein, dass die Aggressivität von Tumoren, beispielsweise durch die Induktion der Angiogenese oder die Förderung des „Tumor-Immune-Escape“ beeinflusst. In dieser Arbeit sollte der Effekt von Gal-1 im Immunsystem und in der Tumorgenese des NB näher charakterisieren werden. Für in vivo Analysen wurde mit dem bereits gut etablierten NB-Mausmodell TH-MYCN gearbeitet. Da bisher im Kontext der Tumorentstehung wenig über das Immunsystem dieser Mäuse bekannt ist, wurde zunächst der Immunphänotyp von Zellen aus der Milz von tumortragenden Tieren im Vergleich zu tumorfreien Kontrollmäusen durchflusszytometrisch charakterisiert. Dabei konnten wir feststellen, dass Tumormäuse weniger CD4+ T-Zellen in der Milz haben als tumorfreie Kontrolltiere. Zudem stellte sich heraus, dass die Aktivität der CD4+ und CD8+ T-Zellen der tumortragenden Tiere supprimiert ist im Vergleich zu Kontrollmäusen. Im Anschluss wurde der Einfluss der Gal-1 Expression auf den T-Zell-Phänotyp untersucht. Dazu wurden zunächst T-Zellen von Gal-1−/−-Mäusen durchflusszytometrisch untersucht. Dabei zeigte sich sowohl in den CD4+ als auch in den CD8+ T-Zellen ein supprimierter Phänotyp in Gal-1−/−-Tieren verglichen mit wt-Mäusen. Durch die Verpaarung des TH-MYCN-Mausmodells und des Gal-1−/−-Mausstammes sollte der Einfluss der Gal-1 Gendosis bei der NB-Entstehung und Progression des Tumors charakterisiert werden. Der Gal-1 Genotyp hatte dabei keinen Einfluss auf die Inzidenz oder das globale Genexpressionsprofil der Tumore. Eine reduzierte Gal-1 Expression korrelierte aber mit einer vergrößerten Milz in Tumormäusen, mit einer verringerten Tumorangiogenese und mit einer verringerten CD4+ T-Zell-Infiltration. In Migrationsassays konnte gezeigt werden, dass als Grund für die reduzierte T-Zell-Infiltration in den Tumor eine verringerte Migration der T-Zellen aus Gal-1−/−-Mäusen möglich wäre. Zuletzt sollte der Einfluss von tumorproduziertem Gal-1 untersucht werden. Dazu wurden Zellen mit verminderter Gal-1 Expression erzeugt, um so den Unterschied zu der bereits etablierten murinen NB-Zelllinie NHO2A charakterisieren zu können. Das Tumorwachstum der modifizierten Zellen wurde in Xenograftversuchen untersucht. Dabei zeigte sich, dass ein Ausschalten des tumorproduzierten Gal-1 das Tumorwachstum blockiert. Zusammenfassend zeigen die Ergebnisse, dass Gal-1 im TH-MYCN-Modell den Immunphänotyp und die Angiogenese verändert. Zudem konnten wir in vivo zeigen, dass tumorproduziertes Gal-1 das Tumorwachstum fördert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Gal-1 eine Zielstruktur für eine gerichtete Therapie des NB ist.