Effekte einer experimentell induzierten systemischen Entzündungsreaktion auf Stimmungsreize und die kognitive Verarbeitung negativer Informationen

Systemische Entzündung wird für Subgruppen von Patienten als ein Risikofaktor für die Entstehung von Depressionen diskutiert. Ein charakteristisches Symptom der Depression ist neben negativer Stimmung auch eine Beeinträchtigung der Emotionsverarbeitung bzw. „Affective Cognition“. Es wurde bereits beschrieben, dass unter einer experimentell induzierten systemischen Entzündungsreaktion bei Gesunden eine negative, depressions- ähnliche Stimmung und unter einer experimentell induzierten negativen Stimmung eine veränderte Emotionsverarbeitung entstehen kann. Die Effekte von negativer Stimmung auf die Emotionsverarbeitung wurden bisher nicht im Kontext systemischer Entzündung untersucht. In dieser Studie wurde das etablierte experimentelle Endotoxämiemodell mit einem Stimmungsinduktionsparadigma kombiniert, um die Effekte einer systemischen Entzündungsreaktion und negativer Stimmung auf die Emotionsverarbeitung anhand eines „Affective-Go-No-Go“-Tests zu untersuchen.

In dieser randomisierten, doppelblinden Studie im Cross-Over-Design erhielten N=15 gesunde Männer entweder eine intravenöse Gabe eines Endotoxins (0,8 ng/kg Lipopolysaccharid Körpergewicht) oder eines Placebos an zwei ansonsten identischen Studientagen. Der „Affective-Go-No-Go“-Test wurde an beiden Studientagen jeweils im Anschluss an eine neutrale und eine negative Stimmungsinduktion durchgeführt.

Die Gabe des Endotoxins führte zu einer transienten systemischen Entzündungsreaktion und die negative Stimmungsinduktion zu einer Zunahme in negativer Stimmung mit stärkstem Effekt während experimentell induzierter systemischer Entzündung. Im „Affective-Go-No- Go“-Test verarbeiteten Probanden nach negativer Stimmungsinduktion und während experimentell induzierter systemischer Entzündung stimmungskongruente, d.h. negative Wörter, langsamer. Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass systemische Entzündung und negative Stimmung Risikofaktoren für eine veränderte Emotionsverarbeitung darstellen. Im Hinblick auf eine Depression können diese Beobachtungen auf eine verstärkte und verlängerte kognitive Verarbeitung negativer Informationen insbesondere im Kontext systemischer Entzündungsprozesse hinweisen.

Experimental endotoxemia is a translational model to study inflammatory mechanisms involved in the pathophysiology of mood disorders including depression. Disturbed affective cognition constitutes a core aspect in depression, but has never been studied in the context of inflammation. We combined experimental endotoxemia with an established experimental mood induction procedure to assess the interaction between acute inflammation and sad mood and their effects on affective cognition. In this randomized cross-over study, N = 15 healthy males received endotoxin (0.8 ng/kg lipopolysaccharide iv) on one study day and placebo an otherwise identical study day. The affective Go/Nogo task was conducted after experimental induction of neutral and sad mood. Inflammatory markers were assessed hourly. Endotoxin application induced a transient systemic inflammation, characterized by increased leukocyte counts, TNF-alpha and interleukin-6 plasma concentrations (all p < 0.01, interaction effects). Mood induction led to greater sadness ratings, with highest ratings when sad mood was induced during inflammation (p < 0.05, interaction effect). Based on a 2 (endotoxin vs. placebo) × 2 (sad vs. neutral mood) × 2 (sad vs. happy Go/Nogo target words) factorial design, we observed a significant target × endotoxin condition interaction (p < 0.01) reflecting slower responses to sad targets during endotoxemia. Additionally, we found a valence × mood interaction (p < 0.05), reflecting slower reaction times to sad targets in sad mood. In summary, acute inflammation and sad mood are risk factors for disturbed affective cognition. The results may reflect a mood-congruency effect, with prolonged and sustained processing of mood-congruent information during acute inflammation, which may contribute to depression risk.

Vorschau

Zitieren

Zitierform:
Zitierform konnte nicht geladen werden.

Rechte

Nutzung und Vervielfältigung:
Alle Rechte vorbehalten