Eine veränderte Aktivität von Transkriptionsfaktoren ist Kennzeichen vieler maligner Lymphome, trotzdem sind die Schlüsseldefekte dieser veränderten Aktivität in der Lymphom-Pathogenese bisher nicht vollkommen aufgeklärt. Die Tumorzellen des klassischen Hodgkin-Lymphoms (engl. classical Hodgkin Lymphoma, cHL), des primären mediastinalen B-Zell-Lymphoms (PMBL) und des anaplastisch großzelligem Lymphoms (ALCL) entstehen zwar aus unterschiedlichen Vorläuferzellen (prä-apoptotischen B-Zellen, thymischen B-Zellen und T-Zellen), sind jedoch durch Gemeinsamkeiten wie deregulierte JAK/STAT-Aktivität und Ausprägung von CD30 und AP-1 (engl. Activator protein-1)-Faktoren gekennzeichnet. AP-1-Faktoren regulieren eine Vielzahl physiologischer Prozesse, allerdings sind sie auch in der Pathogenese von Lymphomen beteiligt. Im PMBL, cHL und ALCL sind hohe Transkriptionslevel von dem AP-1-Faktor BATF3 zu detektieren und die bis dahin unbekannte Funktion von BATF3 in der Lymphompathogenese sollte im Rahmen dieser Arbeit untersucht werden. BATF3-Protein wurde in den Tumorzellen des cHLs, PMBLs und ALCLs sowie in den Tumorzellen des CD30+ diffus großzelligem B-Zell-Lymphoms detektiert, das heißt BATF3 ist bevorzugt in CD30+-Lymphomen exprimert. Als Interaktionspartner von BATF3 sind die AP-1-Faktoren JUN und JUNB in cHL- und ALCL-Zelllinien charakterisiert worden. Die Herunterregulation von BATF3 ist toxisch für CD30+-Lymphom-Zelllinien und führt zur erhöhten Apoptose und verminderten Zellproliferation in cHL- und ALCL-Zelllinien. Das Onkogen MYC konnte unter den Zielgenen von BATF3 identifiziert werden. So führt die Herunterregulation von BATF3 auch zu einer Reduktion von MYC in cHL-, ALCL- und einer von zwei PMBL-Zelllinien. MYC-Ausprägung wird durch die Bindung von BATF3 und JUN an den MYC-Promotor reguliert. Direkt an den BATF3-Promotor binden phosphorylierte STAT-Faktoren in cHL- und ALCL-Zelllinien und so führt konstitutive JAK/STAT-Signalaktivität zur Expression von BATF3 in cHL-, ALCL- und vermutlich auch PMBL-Tumorzellen. Folglich konnte im Rahmen dieser Arbeit BATF3 als essentieller Faktor für das Überleben von cHL- und ALCL-Zelllinien charakterisiert werden und die onkogene Achse der STAT-vermittelten Induktion von BATF3 identifiziert werden, welche die Ausprägung von MYC reguliert. In dem zweiten Teil dieser Arbeit wurden Kombinationslymphome bestehend aus einem cHL und Non-Hodgkin-Lymphom auf genetische Läsionen untersucht, um Einblicke in die Mehrschritt-Pathogenese von Lymphomen zu erhalten. Analysen der variablen (V) Region von Immunglobulin (Ig)-Genen konnten eine klonale Verwandtschaft durch gleiche IgV-Genumlagerungen in zwei von drei untersuchten Kombinationslymphomen nachweisen. Die Exom-Sequenzierung der drei Kombinationslymphome konnte erfolgreich durchgeführt werden. Die Validierung und funktionelle Charakterisierung der gefundenen genetischen Läsionen wird helfen die Krankheitsentstehung von Lymphomen besser zu verstehen.