Die humane Farnesyltransferase steht im Fokus intensiver onkologischer und anderer pathophysiologischer Forschung. Das Enzym überträgt eine Farnesylgruppe auf Proteine, wodurch sich diese an die Zellmembran anheften und so ihre Funktion innerhalb von Signalkaskaden wahrnehmen können. Hemmstoffe der Farnesyltransferase zeigten zwar im Tiermodell große Erfolge, ihr Einsatz bei Malignomen des Menschen verlief allerdings bislang wenig erfolgreich. Um eine Optimierung zu erreichen sind weitere Erkenntnisse über die Regulation und Funktion der Farnesyltransferase essentiell. Das Enzym besteht aus einer α- und einer ß-Untereinheit. Bachmann et al. konnten zeigen, dass neben der bekannten FNTB-F1-Variante, mindestens vier weitere Varianten der ß-Untereinheit existieren. Da über die Regulation dieser Varianten bislang nichts bekannt ist, war das Ziel dieser Arbeit die Promotorregion einer dieser Varianten zu charakterisieren (FNTB-F2). Es wurde ein Bereich von ca. 2000 bp vor dem Translationsstartpunkt der FNTB-F2-Variante als Promotorregion der FNTB-F2-Variante identifiziert. Dieser Bereich weist signifikante basale Promotoraktivität in HEK-293-Zellen auf, wobei der Hauptaktivitätsbereich auf einen DNA-Abschnitt von ca. 300 bp unmittelbar vor dem Translationsstartpunkt lokalisiert werden konnte. Die Kernpromotorregion umfasst einen Bereich von ca. 500 bp vor dem Translationsstartpunkt. Diese Region ist essentiell für die basale Promotoraktivität. In dieser Region befinden sich sechs promotortypische Elemente und der experimentell ermittelte Haupttranskriptionsstartpunkt ist direkt am Beginn dieses Bereiches lokalisiert (zwischen -519 und -488 bp). Der Transkriptionsfaktor HNF1α wurde als regulatorischer Faktor der FNTB-F2-Variante identifiziert. Von 12 in silico vorhergesagten HNF1α-Bindungsstellen innerhalb der untersuchten FNTB-F2-Promotorregion konnten drei Bindungsstellen bei -402/-426, -972/-996 und -979/-1003 mittels EMSA bestätigt werden. Unter Stimulation mit diesem Faktor zeigte sich zudem in HEK-293-Zellen eine bis zu 7-fache Erhöhung der Promotoraktivität. Es gelang die Beschreibung des FNTB-F2-Promotors und die Identifizierung sowie anschließende Evaluierung des funktionellen Einflusses des spezifischen Transkriptionsfaktors HNF1α auf die Promotoraktivität. Die Ergebnisse können als Grundlage für weitere klinische Forschungen dienen. Insbesondere aufgrund der gezeigten relevanten Abhängigkeit der FNTB-F2-Promotoraktivität vom Transkriptionsfaktor HNF1α könnte in Zukunft auch bei weiteren Erkrankungen Hinweise für eine mögliche Bedeutsamkeit der FNTB-F2-Variante aufgedeckt werden. Ähnlich wie dies in dieser Arbeit bereits für den MODY Diabetes, Typ 3 aufgezeigt werden konnte.