Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wurde die Bedeutung der DNA-Methylierung und methylierungsmodulierender Enzyme in verschiedenen Geweben untersucht. Ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit sind reduzierte Somatostatin- und Somatostatin-Rezeptor-Level im Gehirn, die mit dem Ausbruch der sporadischen Form der Krankheit in Verbindung gebracht werden. Um zu klären, ob die Reduktion des Peptidhormons Somatostatin (SST) und des im Kortex von Alzheimer-Patienten am stärksten reduzierten Rezeptor-Subtyps 4 (SSTR4) auf eine Hypermethylierung der entsprechenden Promotorregion zurückzuführen sein könnte, wurden diese Regionen mittels Bisulfit-Sequenzierung in Zellen von Alzheimer-Patienten und nicht-dementen Normalpersonen analysiert. Die ähnlichen Methylierungslevel dieser Promotorregionen in verschiedenen Gehirnregionen von Patienten und nicht-dementen Normalpersonen unterstützen jedoch nicht die Hypothese eines Zusammenhangs von DNA-Hypermethylierung und den reduzierten SST- und SSTR4-Leveln einer Alzheimer-Erkrankung. Es fand sich jedoch ein Trend zu erhöhter Methylierung des SST-Promotors mit erhöhtem Alter. In einem weiteren Teil dieser Arbeit wurden drei unabhängige transgene Linien eines Mausmodells zur ubiquitären Überexpression der somatischen Form der DNA Methyltransferase 1, Dnmt1s, untersucht. Anhand dieses Modells sollten ursprünglich die Konsequenzen einer solchen Überexpression analysiert werden. Es stellte sich heraus, dass transgene Tiere zwar eine bis zu 229-fach erhöhte Dnmt1-mRNA-Expression aufwiesen, jedoch keine erhöhten Dnmt1-Proteinlevel besaßen. Reportergenversuche weisen auf eine reduzierte Translationseffizienz des Transgenkonstrukts hin, die jedoch nicht allein das Ausbleiben erhöhter Proteinlevel im Mausmodell erklären kann. Es bleibt offen, ob die statischen Proteinlevel auf spezifische Eigenschaften des Transgens oder auf eine stringente Kontrolle der Dnmt1-Level in vivo zurückzuführen sind. Im Hauptteil der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluss moderat veränderter TET-Dioxygenase-Level auf HEK293-Zellen untersucht. Die Überexpression von TET1 führte zu erhöhten globalen 5hmC-Leveln und verursachte eine leichte Hypomethylierung von Promotoren, Genen und CpG-islands. Im Gegensatz dazu führte der simultane Knockdown von TET1, TET2 und TET3 zu verringerten globalen 5hmC-Leveln und einer leichten Hypermethylierung der genannten Regionen. Auch wenn die Überexpressions- bzw. Knockdown-Experimente entgegengesetzte Methylierungsveränderungen hervorriefen, gab es nur eine kleine Anzahl reziproker Veränderungen. Die Methylierungsveränderungen beider Experimente geschahen mit unterschiedlicher Präferenz in Abhängigkeit vom endogenen Methylierungsgrad und der Stärke der Genexpression. Sowohl nach der TET1-Überexpression als auch nach dem TET-Knockdown wurden geringfügig hoch- und herunterregulierte Gene identifiziert. Die Expressionsveränderungen konnten jedoch nicht mit Methylierungsveränderungen der Genpromotoren in Verbindung gebracht werden und sind womöglich auf nicht-katalytische Funktionen der TET-Enzyme zurückzuführen. Die Kartierung der 5hmC-DNA-Modifikation im genomweiten Maßstab zeigte, dass die TET1-Überexpression die genomweite 5mC-Oxidation ohne einen erkennbaren Verteilungsschwerpunkt induzierte. Detailliertere Analysen offenbarten den Trend einer unterschiedlichen Suszeptibilität für eine Oxidation durch TET1, der abhängig vom endogenen 5hmC-Vorkommen war und in allen untersuchten genomischen Elementen und Regionen vorlag. Zusammengenommen weisen die in dieser Arbeit durchgeführten Untersuchungen auf eine ausgedehnte Rolle der TET-Familie bei der Regulation der DNA-Methylierungslevel hin.