Das maligne Melanom ist eine aggressive Tumorerkrankung, die auch in Gegenwart von Tumor-reaktiven zytotoxischen CD8+ T-Zellen voranschreitet. Diese T-Zellen erkennen, über ihren T-Zell-Rezeptor, spezifisch HLA Klasse I-Antigen-Komplexe auf der Oberfläche der Melanomzellen. Dadurch kommt es zur Aktivierung der T-Zellen, welche dann die Zerstörung der Tumorzelle einleiten. Allerdings können sich Melanomzellen, durch eine Herabregulation der HLA Klasse I-Antigen-Komplexe, der Erkennung durch CD8+ T-Zellen ganz oder teilweise entziehen. Dieser Herabregulation können die Zytokine IFN-α und IFN-β, sogenannte Typ I Interferone (IFN), entgegenwirken. Typ I IFN binden an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der Melanomzellen und aktivieren so den JAK/STAT Signalweg. Als Folge induziert der Transkriptionsfaktor STAT1 im Komplex mit weiteren Faktoren die Expression von verschiedenen Komponenten der Antigen-Prozessierungs-und-Präsentationsmaschinerie (APM) und von HLA Klasse I Molekülen. Aus dieser Kenntnis resultiert ein besonderes Interesse an neuen Behandlungsstrategien, welche zur Aktivierung des JAK/STAT Signalwegs führen und somit die Immunogenität der Melanomzellen beeinflussen. Interessanterweise führt die Aktivierung von RIG-I, einem zytosolischen Rezeptor, der virale doppelsträngige RNA in infizierten Zellen detektiert, zur Induktion von Typ I IFN und proinflammatorischen Zytokinen. Durch die Transfektion von synthetischen RIG-I Liganden, wie 3pRNA, kann eine Aktivierung von RIG-I auch in Tumorzellen induziert werden. Die Bedeutung der RIG-I Aktivierung für die T-Zell-Erkennung des Melanoms war bislang unklar und sollte im Rahmen der vorliegenden Arbeit geklärt werden. Tatsächlich führte die Aktivierung von RIG-I, infolge einer 3pRNA Transfektion, zu einer verbesserten Erkennung von Melanomzellen durch autologe CD8+ T-Zellen. Diese wurde durch eine verstärkte Expression von APM Komponenten und HLA Klasse I Molekülen vermittelt. Zusätzlich konnte eine gesteigerte Expression des ICAM-1 Moleküls, welches für die Adhäsion von T-Zellen an die Tumorzellen von Bedeutung ist, detektiert werden. Um die Rolle einer autokrinen/parakrinen Typ I IFN Signalgebung in der Immunogenität 3pRNA-transfizierter Melanomzellen zu klären, wurden IFN-sensitive und IFN-resistente Zelllinien in die weiteren Untersuchungen einbezogen. Diese stammten aus verschiedenen Metastasen eines Melanompatienten. Interessanterweise zeigte sich auch für IFN-resistente Melanomzellen eine verbesserte Erkennung durch CD8+ T-Zellen basierend auf der Induktion von APM Komponenten, HLA Klasse I und ICAM-1 Molekülen nach 3pRNA Transfektion. Weder JAK1 noch STAT1, als Komponenten des JAK/STAT Signalwegs, waren für eine Verbesserung der Immunogenität von IFN-resistenten Tumorzellen essentiell. Allerdings zeigte sich nach RIG-I Aktivierung eine gesteigerte Expression der HLA Klasse I Transkriptionsaktivatoren NLRC5 und IRF-1 sowohl in IFN-sensitiven als auch in IFN-resistenten Zelllinien. IRF-1 konnte als zentraler Regulator der 3pRNA-vermittelten Immunogenität identifiziert werden, da die Herabregulation von IRF-1 mittels siRNA eine verminderte Induktion der APM Komponenten und der NLRC5 Expression nach 3pRNA Transfektion bewirkte. Neben einer erhöhten T-Zellsensitivität konnte auch eine verstärkte Expression von T-Zell-rekrutierenden Chemokinen, wie CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CXCL9 und CXCL10, durch 3pRNA-transfizierte IFN-sensitive und IFN-resistente Melanomzellen nachgewiesen werden. Somit konnte im Rahmen dieser Arbeit erstmals gezeigt werden, dass die Aktivierung des Rezeptors RIG-I die Immunogenität von Tumorzellen und die Expression von T-Zell-rekrutierenden Chemokinen unabhängig von einer intakten Typ I IFN Signalgebung induziert. Die RIG-I Aktivierung könnte demnach eine neue Strategie darstellen, um die T-Zell-Erkennung von IFN-sensitiven und IFN-resistenten Tumorzellen zu verbessern.