Ziel dieser Studie war, die funktionelle Bedeutung des niedrig-affinen NGF-Rezeptors p75NTR in neuroblastischen Tumoren näher zu untersuchen. Mit der immunhistochemischen Methode eines Tissue Microarray wurden zunächst 93 primäre, unbehandelte neuroblastische Tumoren analysiert. Eingeschlossen waren hier-bei 72 Neuroblastome und 21 Ganglioneuroma/Ganglioneuroblastome. Wenig differen-zierte Neuroblastome waren fast ausschließlich p75NTR-negativ, wohingegen p75NTR in differenzierenden Neuroblastomen und den neuroblastischen Tumorzellen der Ganglio-neuroblastome und Ganglioneurome nachgewiesen werden konnte. Auf mRNA-Ebene konnten für eine unabhängige Kohorte mit 110 neuroblastischen Tumoren ähnliche Er-gebnisse gezeigt werden. In dieser zweiten Kohorte zeigte eine Kaplan-Meier-Analyse, dass hohe p75NTR mRNA-Expression mit ereignisfreiem Überleben korreliert. In acht etablierten Neuroblastom-Zelllinien wurde die p75NTR-Expression mittels Durch-flusszytometrie analysiert. In keiner der Zelllinien war p75NTR Expression nachweisbar. Stabil p75NTR transfizierte SY5Y-Zellen zeigten im MTT-Viabilitätsassay unabhängig von der Anwesenheit des p75NTR-Liganden NGF einen signifikant erniedrigten Anteil von vitalen Zellen nach 12 Tagen im Vergleich zu Kontrollen. Mittels BrdU-Assay und Anne-xin-V-Assay konnte in stabil p75NTR-exprimierenden Zellen sowohl eine verminderte Pro-liferationsrate als auch eine erhöhte Apoptoserate nachgewiesen werden. Um den Effekt von p75NTR auf neuroblastische Tumoren in vivo zu untersuchen, wurde ein Xenograft Maus-Modell benutzt. In allen Mäusen, denen die parentalen SY5Y-Zellen injiziert wurden, konnte Tumorwachstum beobachtet werden. In den Mäusen, die stabil p75NTR-exprimierende SY5Y-Zellen injiziert bekamen, konnte innerhalb von 180 Tagen kein Tumorwachstum erkannt werden. Diese Ergebnisse lassen den Schluss zu, dass p75NTR-Expression im Verlauf der Ent-wicklung von der Neuralleistenstammzelle zum Neuroblastom verloren geht, und dass die Re-Expression von p75NTR vor allem in primären neuroblastischen Tumorzellen mit dem Differenzierungsgrad zu einem benigneren Tumortyp korreliert. Funktionell führt die stabi-le Expression von p75NTR in Neuroblastomzellen zum Verlust der Tumorigenität im Xe-nograft-Maus-Modell. Die in anderen Tumoren beschriebene Funktion von p75NTR als Stammzellmarker kann anhand der vorliegenden Ergebnisse für das Neuroblastom nicht bestätigt werden.