Der akute Myokardinfarkt und seine Folgen gehören zu den führenden Krankheits- sowie Todesursachen weltweit. Bis zu 50 Prozent der finalen Infarktgröße lassen sich auf den Gewebeschaden zurückführen, der durch die Reperfusion entsteht. Er ist mit einer erhöhten Inzidenz von Herzinsuffizienzen vergesellschaftet. Auch durch diesen kausalen Zusammenhang wird die Relevanz neuer Therapieansätze an diesem Schlüsselpunkt der Entwicklung von Folgeschäden des Myokardinfarktes deutlich.  

Über eine Signalkaskade vermitteln Zellen, die den Cluster of differentiation 47 (CD47) exprimieren, ein „don’t eat me“-Signal und entgehen auf diese Weise der Phagozytose durch Makrophagen. Auch nach einem akuten Myokardinfarkt kommt es zu einer vermehrten Expression von CD47 an toten Herzmuskelzellen. Erste Versuchsreihen zur CD47 Blockade im Tiermodell belegen positive Effekte auf die durch den Infarkt geschädigten Herzen, wie 
beispielsweise eine reduzierte Freisetzung kardialen Troponins oder eine unter Antikörpergabe verbesserte linksventrikuläre Pumpfunktion nach dem erlittenen Infarkt.  
Wir konnten darüber hinaus zeigen, dass es unter der Gabe eines CD47 Antikörpers im Mausmodell zu einer statistisch signifikanten Reduktion der finalen Infarktgröße kommt. Weiterhin scheint eine CD47 Blockade keinen gerichteten Einfluss auf die myeloische 
Immunantwort im Ischämie/Reperfusions-Schaden (I/R-Schaden) des murinen Herzens zu haben: in Quantifizierungen von neutrophilen Granulozyten, Monozyten und Makrophagen zeigten sich diese Effektorzellen unter Antikörpertherapie weder relevant erhöht noch 
erniedrigt im geschädigten Myokard. Ein für die Versuchstiere schädlicher Einfluss durch die CD47 Antikörpertherapie konnte anhand der von uns erhobenen Daten nicht sicher nachgewiesen werden.   

Die Behandlung mit CD47 Antikörpern zeigt in ersten Versuchsreihen vielversprechende therapeutische Effekte im Tiermodell. Sie stellt neben den etablierten Verfahren, wie der perkutanen koronaren Intervention (PCI), eine in Zukunft mögliche zusätzliche Therapieoption für Patienten mit akutem Myokardinfarkt dar, die die Folgeerscheinungen des Infarktes und des I/R Schadens positiv beeinflussen könnte. Weitere Untersuchungen, die über die bisherigen Kleintierversuche hinausgehen sind notwendig, um den vollen therapeutischen Umfang einer CD47 Blockade verstehen und die Behandlung von Herzinfarktpatienten sowie deren Langzeitprognose nachhaltig verbessern zu können.