Postoperative Störungen der Säure-Basen-Homöostase, insbesondere Azidose, treten häufig nach aortokoronaren Bypass-Operationen auf. Gesunde Patienten sind in der Regel in der Lage, vorübergehende Kompensationen vorzunehmen und den Wert der potentia hydrogenii (pH-Wert) selbstständig zu korrigieren. Diese Mechanismen können jedoch durch vorbestehende Erkrankungen der Leber, Lunge oder Nieren beeinträchtigt sein.  Ziel der vorliegenden Dissertation war es, das Auftreten postoperativer Azidosen mit der renalen Ammoniumausscheidung als Korrekturmechanismus zu korelieren.

Im Zeitraum von Juli 2014 bis Oktober 2014 wurden 25 Patienten, die sich einer elektiven aortokoronaren Bypass-Operation unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine (HLM) unterzogen, in diese prospektive Beobachtungsstudie eingeschlossen. Während der Operation sowie an den ersten beiden postoperativen Tagen wurden Blut- und Urinproben entnommen. Die Urinproben wurden auf pH-Wert, Phosphatpuffer und Ammoniumgehalt untersucht.  Die Ammoniummenge wurde mittels Kapillarelektrophorese bestimmt.

Von den anfänglich 25 Patienten entwickelten 13 intra- und postoperativ Azidosen. Bei den 13 azidotischen Patienten war die Störung in fünf Fällen respiratorisch und in acht Fällen metabolisch bedingt. Vier der fünf Patienten mit initialer respiratorischer Azidose entwickelten anschließend einen Base Excess (BE) von >+2 mEq/L. Bemerkenswerterweise zeigte sich regelmäßig ein Anstieg des BE nach respiratorischer Azidose, nicht jedoch nach metabolischer Azidose. Dies deutet auf einen Zusammenhang zwischen der Menge der Ammoniumausscheidung, dem zeitlichen Verlauf der maximalen Ausscheidung und der darauffolgenden BE-Erhöhung hin.

Im Falle der metabolischen Azidose erfolgte die maximale Ammoniumausscheidung bereits während des Zeitraums der initialen postoperativen Störung, während sie bei respiratorischer Azidose erst nach dem Intervall der initialen Störung auftrat. Wir vermuten daher, dass der Ursprung der Azidose den zeitlichen Ablauf der Korrektur beeinflusst und somit auch auf eine mögliche Überkorrektur, die zu einer Alkalose führen kann.

Postoperative disturbances of acid-base-homeostasis, especially acidosis, often occur after coronary artery bypass surgery. In most cases the healthy individual is able to compensate transiently and finally correct the potentia Hydrogenii (pH). However, this can be impaired by preexsisting illnesses regarding Liver, Lung or Kidneys.  The aim oft the thesis presented here was to correlate the occurence of postoperative acidosis with the renal excretion of ammonium as a corrective mechanism. Between 07/2014 and 10/2014 a total of 25 consecutive patients scheduled for elective coronary artery bypass surgery with cardiopulmonary bypass using a heart-lung machine were enrolled in this prospective observational study. During the operation and for the first two postoperative days, blood gases were analyzed and urine samples were taken. Of the urine samples the pH, the level of  phosphate buffer and the amount of ammonium were determined. The ammonium content was determined using capillary electrophoresis. 

 Of the 25 included patients, thirteen initially developed acidosis intra- and postoperatively. Of these thirteen cases of acidosis, five had a respiratory origin and eight a metabolic one. Four of the patients with initial respiratory acidosis subsequently developed a base excess (BE) > +2 mEq/L. Astonishingly, an increase in BE was regularly seen following respiratory acidosis, but never after metabolic acidosis. This suggests a correlation between the level of ammonium excretion, the time frame of maximum excretion and the consecutive BE- increase. In the case of metabolic acidosis, the time of maximum ammonium excretion was during the interval of the initial postoperative disorder, while in the case of respiratory acidosis it usually occurred only after the interval of the initial disturbances. We therefore suspect that the origin of the acidosis has a major impact on the timing of acid-base correction and associated potential overcorrection leading to alkalosis.