Lebererkrankungen wie die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung gelten als eine häufige extraintestinale Manifestation der Autoimmunerkrankung Zöliakie, welche sich durch eine Unverträglichkeit des Getreidebestandteils Gluten auszeichnet. Nach wie vor sind nicht alle ursächlichen pathologischen Prozesse verstanden. Für diese Dissertation wurden im Rahmen einer monozentrischen Querschnittsstudie 20 Zöliakiepatienten und 20 gesunde Kontrollpersonen untersucht. Zudem erfolgte eine Subgruppenanalyse innerhalb des Zöliakiekollektivs. Es sollte evaluiert werden, inwieweit Zöliakiepatienten vermehrt Leberschädigungen aufweisen und ob es zu Veränderungen des Gallensäurestoffwechsels, des Hormonhaushaltes und der Darmmotilität kommt. Es erfolgte die anamnestische Befragung der Probanden und eine Blutuntersuchung. Dabei wurden allgemeine laborchemische Werte, Gallensäuren, Parameter des Ernährungs- und Leberstatus sowie immunhistochemisch Hormone (Fibroblastenwachstumsfaktor 19 und 21 (Abk. FGF), Glukagon- ähnliches Peptid 1), Entzündungs- und Zelltodmarker bestimmt. Aus dem Stuhl wurden sowohl die Gallensäuren als auch das intestinale Mikrobiom analysiert. Zur weiteren Diagnostik erfolgten die Transiente Elastographie der Leber, eine magnetresonanztomographische Untersuchung des Abdomens, Bioelektische Impedanzanalysen sowie Atemgastests auf eine pathologische bakterielle Kolonisation. Insgesamt waren die Parameter für Lebersteatosis sowie die Konzentrationen der Transaminasen und des Zelltodmarkers M30 bei den Zöliakiepatienten im Vergleich zu den Kontrollen erhöht. Drei der Zöliakiepatienten wiesen eine manifeste Leberbeteiligung auf. Ebenso zeigten die Probanden der Zöliakiegruppe eine verminderte Darmmotilität im Vergleich zu den Kontrollen. Unsere besondere Aufmerksamkeit richtete sich auf das signifikant verminderte FGF19 bei der Zöliakiekohorte, trotz Einhaltung der Therapie im Sinne einer glutenfreien Ernährung (Abk. GFD). FGF19 korrelierte signifikant negativ mit der Ultraschallabschwächung der Elastographie als Parameter der Leberverfettung in der Zöliakiegesamtgruppe und bei Patienten mit Antikörpern ≥ 1 U/ml. Bei Korrelationsanalysen des FGF19 mit der Darmmotilität war ein negativer Trend in der Zöliakiegesamtgruppe zu verzeichnen. Insbesondere der Farnesoid- X- Rezeptor- FGF19- Signalweg stellt vermutlich eine wichtige Rolle in der Entstehung von Leberschäden bei Zöliakie dar und kann Anlass für weitergehende Forschung sein. Weiterhin ist die Bedeutung des Mikrobioms und des Gallensäurestoffwechsels für die Entstehung von Leberschäden bei Zöliakie zu evaluieren. Hierfür wäre die Untersuchung größerer Probandenkollektive und eine Gegenüberstellung von unbehandelten Zöliakiepatienten zu Patienten unter GFD erstrebenswert.