Der Myokardinfarkt stellt trotz großer Bemühungen in der Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen und der optimierten Therapiemöglichkeiten nach wie vor eine häufige Ursache von Morbidität und Mortalität in Deutschland dar. Zur Analyse neuer therapeutischen Optionen wird in der Präklinik häufig auf Tiermodelle zurückgegriffen. Dennoch hätte die Etablierung eines in vitro-Modells zur Erstuntersuchung therapeutischer Ideen beziehungsweise zur Analyse einzelner molekulare Prozesse unter Ausschaltung des Gesamtorganismus enormes Potential. Cardiosphere-derived cells (CDCs) wären besonders interessant, da sie aus den wichtigsten Zelltypen des Herzens bestehen. Die quantitative Auswertung der immunzytochemischen Untersuchung ergab eine suffiziente Annäherung an die Zellkomposition im adulten Herzen. Um den Ischämie- & Reperfusionsschaden (I/R) in vitro zu simulieren, sind die CDCs in einer Hypoxiekammer für eine bis acht Stunden einer Oxygen glucose deprivation (OGD) ausgesetzt worden. Dass die OGD in den CDCs zum Zelltod führt wurde mit einem Viabilitätsassay überprüft. Tatsächlich steigt mit zunehmender Dauer der OGD die Anzahl der gestorbenen Zellen an. Nach der einstündigen Reperfusion (RP) mit frischem glukosehaltigem Medium sterben entsprechend weniger Zellen, jedoch mehr als in der Kontrollgruppe, was für einen gewissen Reperfusionsschaden spricht. Um die Passgenauigkeit der CDCs als Zellkulturmodell abzuschätzen, wurde sie molekularbiologisch mit einer validierten in vivo Methode zur Untersuchung des I/R-Schadens, der Ligatur und Wiedereröffnung einer Koronararterie, verglichen. Obwohl es schwierig ist die Modelle exakt zu vergleichen finden sich zum einen für gewisse Zeitpunkte des in vitro-Modells übereinstimmende Regulationen mit der in vivo-Untersuchung (z.B. Connective tissue growth factor, Prolyl Hydroxylase 3), zum anderen jedoch auch divergierende Ergebnisse (z.B. Vascular endothelial growth factor).

Des Weiteren wurde der potenziell protektive Effekt von Prolylhydroxylase-Inhibitoren anhand von Dimethyloxaloylglycin (DMOG), einem Stabilisator des Hypoxie-induzierbaren Faktors (HIF), untersucht. Da HIF selbst einen positiven Einfluss auf die Prognose nach dem Myokardinfarkt hat, liegt eine Untersuchung potenzieller pharmakologischer Modulationen nahe. Bisher durchgeführte Studien sind jedoch meist auf Grund des Zeitpunkts ihrer Intervention nicht nah genug am klinischen Alltag. Daher wurde DMOG in dieser Arbeit als Adjuvans zur RP hinzugegeben. Vielversprechend ist das Ergebnis des Viabilitätsassays, denn es zeigt nach RP mit DMOG im Vergleich zur RP ohne DMOG ein geringeres Signal, was für weniger Zelltod spricht. In Zukunft wäre es sicherlich von Interesse die zu Grunde liegenden Mechanismen für diesen Unterschied in vitro und in vivo zu studieren.