Die Multiple Sklerose (MS) ist eine autoimmune, entzündliche und demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems und ist die häufigste Ursache für körperliche Beeinträchtigungen bei jungen Menschen. Ein entscheidender Gesichtspunkt im Hinblick auf potenziell erfolgreiche Therapien stellt die suffiziente Remyelinisierung dar, welche in MS-Läsionen jedoch nicht, und wenn doch, dann nur fehlerhaft stattfindet. Grund hierfür sind unter anderem in den Läsionen exprimierte Proteine, welche eine erfolgreiche Remyelinisierung verhindern. Ein solches Protein ist das Bone morphogenetic protein 4 (BMP4). In der Zellkultur inhibiert BMP4 unter anderem die Reifung der Oligodendrozytenvorläuferzellen hin zu adulten, myelinbildenden Oligodendrozyten und verhindert somit eine erfolgreiche Remyelinisierung. Diese Studie entstand, da die BMP4-Expression in humanen MS-Läsionen noch nie systematisch untersucht wurde hinsichtlich der Frage, ob diese mit dem Grad der Debeziehungsweise Remyelinisierung bei der MS korreliert und welchen Einfluss der BMP4-Antagonist Noggin auf die Remyelinisierung hat. Wir untersuchten die Verteilungsmuster der Expression des BMP4 und die des BMP4-Antagonisten Noggin in humanen MS-Läsionen und dies in verschiedenen Läsionsarealen sowie in unterschiedlichen entzündlichen Stadien der Multiplen Sklerose. Wir konnten zeigen, dass BMP4 von Astrozyten und Mikroglia/Makrophagen in Abhängigkeit zum entzündlichen Infiltrat in den MS-Läsionen exprimiert wird. Des Weiteren konnten wir belegen, dass der BMP4-Antagonist Noggin in den humanen remyelinisierten MS-Läsionsarealen, den sogenannten shadow plaque areas, erhöht exprimiert wird und somit unsere Arbeitshypothese stützt, dass eine suffiziente Remyelinisierung der MS-Läsionen beim Menschen mit der Antagonisierung von BMP4 verbunden ist. Da BMP4 jedoch auch in remyelinisierten Läsionsarealen exprimiert wird, könnte das BMP4-Signalling an sich eine Voraussetzung für eine erfolgreiche Remyelinisierung sein.