Das neuronale Zelladhäsionsmolekül L1CAM liegt in einer Vielzahl von Krebserkrankungen stärker exprimiert vor als in gesundem Gewebe und ist daher ein vileversprechendes Ziel für neue Therapieansätze. Eine Überexpression von L1CAM geht im Allgemeinen mit fortgeschrittener Tumorerkrankung und schlechter Prognose für den Verlauf der Erkrankung einher. Die vorliegende Dissertationsschrift beschreibt die Rolle von L1CAM im Retinoblastom (RB), der am häufigsten auftretenden, malignen Augenerkrankung des frühen Kindesalters. Es wurden in RB Zelllinien, Patientenproben sowie chemosensitiven und resistenten RB Zellen unterschiedliche Expressionsmuster von L1CAM nachgewiesen. Der Lentivirus-vermittelte L1CAM Knockdownführte zu einer signifikanten Erhöhung der Apoptose sowie einer Reduktion der Zellviabilität, der Proliferation, dem Zellwachstum und der Koloniebildungskapazität, wohingegen L1CAM-überexprimierende RB Zellen gegenteilige Effekte aufzeigten. Es wurde eine signifikant verringerte Tumorbildungs- und migrationskapazität im Chorioallantoismembran (CAM) Assay nach dem Knockdown von L1CAM nachgewiesen. Eine stabile L1CAM Überexpression verstärkte die Tumorbildung, hatte aber keine Auswirkung auf das Migrationspotential in vivo. Zudem konnte gezeigt werden, dass ein L1CAM Knockdown die Zellviabilität von Etoposid-resistenten RB Zellen in vitro sowiedas Tumorbildungspotential in vivo verringert. Die untersuchten L1CAM Sheddasen ADAM10 und ADAM17 sind beide gleichermaßen differentiell in RB Zelllinien exprimiert und es konnte eine ADAM-abhängige Prozessierung von L1CAM detektiert werden. Die lösliche L1CAM Ektodomäne konnte im Kulturüberstand von RB355, WERI-Rb1 und Y79 Zellen nachgewiesen werden, was dessen Rolle bei der Tumorzellproliferation und der Signaltransduktion unterstreicht. Ebenso konnten die Proteine Ezrin, Galectin-3 und FGFb als Zielgene von L1CAM in RB Zellen identifiziert werden. Des Weiteren konnte eine erhöhte Vimentin Expression in L1-überexprimierenden RB247 Zellen nachgewiesen werden, was auf die Rolle von L1CAM während der EMT hindeuten könnte. Die Überexpression von miR-146a-5p führte in einer von drei untersuchten RB Zelllinien zu einer signifikanten Reduktion der L1CAM Proteinexpression. Eine Bindung der miR-346 an eine in silico prognostizierten Bindestelle in der 3‘-UTR von L1CAM konnte jedoch nicht nachgewiesen werden. Zusammenfassend stellen L1CAM, dessen Zielgene Ezrin, Galectin-3 und FGFb sowie die Shedassen ADAM10 und ADAM17 mögliche Ziele für neue RB Therapien dar.