000K utf8 1100 2019$c2019-09-19 1500 ger 2050 urn:nbn:de:hbz:464-20190919-140512-9 2051 10.17185/duepublico/70339 3000 Rabani, Mariam 4000 Granzyme B (GnB) and interleukin-10 (IL-10) in B-cells of patients with systemic lupus erythematodes (SLE) [Rabani, Mariam] 4000 Granzyme B (GnB) und Interleukin-10 (IL-10) in B-Zellen bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) [Rabani, Mariam] 4060 83 Blätter 4209 In der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes (SLE), vor allem bei der Entstehung der Lupus-Nephritis (LN), spielen B-Zellen eine entscheidende Rolle. Neben den antigenpräsentierenden Eigenschaften und der Fähigkeit charakteristische Autoantikörper zu produzieren, wurden B-Zellen entdeckt, die fähig sind Granzyme B (GnB) zu exprimieren. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist die GnB exprimierenden B-Zellen in Patienten mit SLE insbesondere im Hinblick auf die Entstehung einer Lupus-Nephritis zu untersuchen. Es wurden isolierte peripheren mononukläre Zellen von SLE-Patienten (n=30) und gesunden Kontrollpatienten (n=21) in vitro mit CpG, IgG+IgM und IL-21 stimuliert. Die B-Zellen wurden in Bezug auf eine intrazelluläre GnB Expression durchflusszytometrisch analysiert. Hinsichtlich der Nierenbeteiligung wurden die SLE-Patienten unterteilt in Patienten mit und ohne bioptisch gesicherte LN. Die Krankheitsaktivität der Patienten wurde durch den SLEDAI (systemic lupus erythematosus disease activity index) bestimmt. Der stärkste Stimulus für die Expression von GnB Sekretion ist IgG+IgM in Kombination von IL-21 nachweisbar. SLE-Patienten haben im Vergleich zu gesunden Kontrollen einen signifikant reduzierten prozentualen Anteil an GnB+ B-Zellen, insbesondere SLE-Patienten mit aktiver Krankheitsaktivität und mit LN. Die Fähigkeit der peripheren B-Zellen in vitro GnB zu produzieren ist in SLE-Patienten signifikant erniedrigt. Dies könnte in der Folge zu einem gestörten Gleichgewicht der B-Zellen Regulation führen, sodass es zu einer gesteigerten B-Zell-Effektorantwort kommt. Diese spielt in der Pathogenese der Lupus-Nephritis eine zentrale Rolle. 4950 https://doi.org/10.17185/duepublico/70339$xR$3Volltext$534 4950 https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:hbz:464-20190919-140512-9$xR$3Volltext$534 4961 https://duepublico2.uni-due.de/receive/duepublico_mods_00070339 5051 610 5550 B-Zellen 5550 Granzyme B 5550 systemischer Lupus erythematodes